本報訊（記者彭科峰）日前，清華大學醫學院程功研究組首次發現了登革病毒非結構蛋白NS1在病毒“宿主—蚊”傳播循環過程中的重要作用，闡明了NS1蛋白促進病毒感染蚊蟲的分子機制，回答了“登革病毒如何從宿主傳播到蚊蟲”這一重要科學問題。相關成果發布于《自然—微生物學》。

　　蚊媒傳染病是通過蚊媒叮咬傳播給人類及動物宿主的一類疾病。蚊媒病毒感染及傳播的機制研究備受關注。自然界中，蚊媒病毒在“人/動物宿主—蚊”之間傳播循環，蚊蟲通過吸血過程從感染宿主的血液中吸取病毒并受感染；再次叮咬將病毒傳播給新的宿主。病毒在“宿主—蚊”生命周期的循環是長期困擾科學界的重要難題。之前研究發現，登革病毒感染人體后，病毒的非結構蛋白NS1可從感染細胞中大量分泌，并存在于患者的血清中。蚊蟲在叮咬病毒血癥期的患者后，能夠將NS1蛋白與病毒同時吸入蚊蟲體內。

　　該課題組利用體外系統及動物感染模型，率先發現NS1蛋白隨病毒一起吸入蚊子體內后，通過抑制蚊子腸道免疫系統，促進病毒盡快跨越蚊子的中腸屏障，完成對蚊體的感染。將優化改造后的NS1蛋白作為抗原免疫AG6小鼠模型后，可顯著降低感染小鼠的出血及死亡率。

　　該雙效疫苗策略可在阻抑人體出現登革熱的同時，阻斷登革病毒通過蚊子在自然界的傳播，是一個全新的疫苗設計思路。專家認為，這項成果為研發新型雙效疫苗提供了新策略，為登革熱等蚊媒傳染病的防控提供了重要手段。

彭科峰